体格检查

第一章 基本方法

名词解释

一、名词解释 1.体格检查（physical examination):医师运用自己的感官和借助传统或简便的检查工具，如体温表、血压计、叩诊锤、听诊器、检眼镜等，来客观地了解和评估病人身体状况的一系列最基本的检查称为体格检查 2.检体诊断（physical diagnosis):全面体格检查后对病人健康状况和疾病提出的临床判断称为检体诊断。 3.视诊（inspection):用眼睛观察病人全身或局部表现的诊断方法称为视诊。 4.触诊（palpation):医师通过手接触被检查部位时的感觉来进行判断的一种方法称为触诊。 5.浅部触诊法（light palpation):用于体表浅在病变（关节、软组织、浅部动脉、静脉、神经、阴囊、精索等）检查和评估的触诊方法称为浅部触诊法。 6.深部触诊法（deep palpation):医师用单手或两手重叠！由浅入深，逐渐加压，以达到检查深在病变的触诊方法称为深部触诊法。它包括深部滑行触诊法、双手触诊法、深压触诊法和冲击触诊法等。腹部深部触诊法腹壁压限的深度常在2cm以上，有时可达4~5cm。 7.冲击触诊法（ballottement):医师右手并拢的示、中、环三指，取70°~90°角放置于腹壁拟检查的相应部位，作数次快速而较有力的冲击，以达到检查目的的触诊方法称为冲击触诊法（也称为浮沉触诊法）。适用于大量腹腔积液时，肝、脾及腹腔包块难以触及者。 8.叩诊（percussion):医师用手、手指或借助于叩诊锤叩击体表某一部位，根据叩击部位的震动和声响以及病人反应的特点来判断被检查部位有无异常的一种方法称为叩诊。 9.听诊（auscultation):医师根据病人身体各部分发出声音的变化判断正常与否的诊断方法称为听诊。 10.嗅诊（olfactory examination):通过嗅觉来判断发自病人的异常气味与疾病之间关系的一种方法称为嗅诊。

问答题

体格检查时应注意的主要问题有哪些 答：体格检查时应注意的主要问题有： ①应以病人为中心，关心、体贴病人，避免引起交叉感染。 ②医师应仪表端庄、举止大方、态度诚恳和蔼。 ③医师应站在病人右侧，应有礼貌地对病人做自我介绍，并说明体格检查的目的和要求。 ④查体时光线应适当，室内应温暖，环境应安静，检查手法应规范、轻柔，被检查部位暴露应充分。 ⑤全身体格检查时，力求达到全面、系统、重点、规范和正确。 ⑥应按一定顺序检查，避免重复和遗漏，避免反复翻动病人。 ⑦查体过程中应注意相邻部位的 对照。 ⑧注意保护病人隐私。 ⑨检查结束应对病人的配合表示感谢。 11 应根据病情变化，及时复查。 (卢雪峰）

第二章 一般检查

名词解释

一、名词解释 1.生命体征：是评价生命活动存在与否及其质量的指标，包括体温、脉搏、呼吸和血压，为体格检查时必须检查的项目。 2.消瘦：指当体重减轻至低于正常的10%时。 3.恶病质：长期患慢性消耗性疾病的病人，如肿瘤、结核病或甲亢等，可表现明显消瘦的外观，严重者称恶病质。 4.肥胖：是指体内中性脂肪积聚过多，体重增加，当超过标准体重的20%以上者。 5.意识：是大脑功能活动的综合表现，即对环境的知觉状态。 6.慢性面容：面色灰暗或苍白，面容焦碎，双目无神，见于慢性消耗性疾病如肝硬化、严重结核病等。 7.二尖瓣面容：面色晦暗、双颊紫红、口唇轻度发钳。见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄 8.满月面容：面如满月，皮肤发红，常有座疮，女性有小须。见于肾上腺皮质功能亢进及长期应用糖皮质激素的病人。 9.自主体位：病人可以自由活动而不受限制。 10.被动体位：病人不能自己调整或变换肢体的位置。 11.强迫体位：为了减轻疾病的痛苦，病人被迫采取的体位。 12.角弓反张位：病人颈及脊背肌肉强直，出现头向后仰，胸腹前凸，背过伸，躯干呈弓形。见于破伤风及小儿脑膜炎。 13.蹦珊步态：走路时身体左右摇摆似鸭状步态，见于向楼病、大骨节病、进行性肌营养不良及双侧先天性髓关节脱位等。 14.共济失调步态：起步时一脚高抬，骤然垂落，且双目向下注视，两脚间距很宽，以防身体倾斜，闭目时则不能保持平衡。见于脊髓病病人。 15.慌张步态：起步后小步急速趋行，身体前倾的慌张步态见于震颤性麻痹病人。 16.间歇性玻行：步行中，因下肢突发性酸痛乏力，病人被迫停止行进，需稍休息后方能继续行进。见于高血压、动脉硬化病人。 17.发射：皮肤呈青紫色，常出现于口唇、耳廓、面颊及肢端。见于还原血红蛋白增多或异常血红蛋白血症。 18.黄染：皮肤黏膜发黄称为黄染。 19.白瘢风：为多形性大小不等的色素脱失斑片，发生后可逐渐扩大，但进展缓慢，无自觉症状亦不引起生理功能改变。见于白癫风病人，有时偶见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退及恶性贫血病人 20.斑疹：表现为局部皮肤发红，一般不凸出皮肤表面。见于斑疹伤寒、丹毒、风湿性多形性红斑等。 21.玫瑰疹：为一种鲜红色圆形斑疹，直径2~3mm,为病灶周围血管扩张所致。检查时拉紧附近皮肤或以手指按压可使皮疹消退，松开时又复出现，多出现于胸腹部。为伤寒和副伤寒的特征性皮疹。 22.紫癫：皮下出血3~5mm称为紫瘢。 23.蜘蛛患：为皮肤小动脉末端分支性扩张形成的血管患，形似蜘蛛 24.肝掌：为慢性肝病病人手掌鱼际、小鱼际处发红，加压后褪色。 25.水肿：皮下组织的细胞内及组织间隙内液体积聚过多称为水肿。

问答题

l. 生命体征包括哪几项？ 答：生命体征包括： 体温、脉搏、呼吸和血压。 2. 体温测量误差的常见原因是什么？ 答： 体温测量误差常见原因有： ( 1 ）测量前未将体温计的东柱甩到36 ℃以下； (2）采用腋测法时肢体未能将体温计夹紧； (3 ）检测局部存在有冷热物品或剌激。 3. 成人发育正常的指标有哪些？ 答：成人发育正常的指标有： ( 1 ）头部的长度为身高的1/8～ 1 /7 ; (2 ）胸围为身高的1 /2; (3 ）双上肢展开后，左右指端的距离与身高基本一致； (4）坐高等于下肢的长度。 4. 试述常见的异常营养状态及临床意义。 答： 异常营养状态及临床意义： (1) 营养不良，体重低于标准体重的10% 以上称消瘦，极度消瘦称恶病质。常见于摄食及消化 障碍如食管、胃肠道、肝、胆、膜腺病变，严重的恶心、呕吐所致的摄食障碍，消化液或酶的生成减少 造成的消化和吸收不良。另外也见于消耗增多： 如活动性结核病、恶性肿瘤等。 (2）营养过度指体内脂肪过多积聚引起体重增加，超过标准体重20% 以上，或体重指数（ B MI) 注28 （我国）为肥胖，但男女有别。主要原因为摄食过多，也与内分泌、遗传、生活方式、运动及精神 因素等有关。 5 . 常见的典型异常步态有哪几种？ 答： 典型异常步态： 慌张步态、跨阔步态、醉酒步态、剪刀步态、蹒跚步态、共济失调步态、间歇 性脏行。 6. 黄瘟引起皮肤蒙古膜黄染的特点有哪些？ 答： 黄瘟引起皮肤结膜黄染的特点有： ( 1 ）黄瘟首先出现于巩膜、硬腾后部及软膊黠膜上，随着血中胆红素浓度的继续增高，勃膜黄 染更明显时，才会出现皮肤黄染； (2）巩膜黄染是连续的，近角巩膜缘处黄染轻、黄色淡，远角巩膜处黄染重、黄色深。 7. ，，伍床上常见的皮痊有哪些？ 答： 临床上常见皮彦有： 斑摩、玫瑰菇、丘痊、斑丘摩、尊麻痊。 8. 何为肝掌，常见于何种病人？ 答： 慢性肝病病人手掌鱼际、小鱼际肌处皮肤常发红，加压后褪色，称为肝掌，常见于急、慢性 肝炎或肝硬化病人。 9. 水肿分几度？ 如何分？ 答： 水肿分为轻、中、重三度。 轻度： 仅见于眼险、眶下软组织、腔骨前、躁部皮下组织指压后可见组织轻度下陷，平复较快。 110 瞄挝酣革过第三篇体恪检查 中度：全身组织均可见明显水肿，指压后出现明显的或较深的组织下陷，平复较慢。 重度： 全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出，此外，胸腔、鞠膜腔可见 积液，外阴部严重水肿。 10. 简述表浅淋巴结的检查顺序。 答： 表浅淋巴结检查的一般顺序为耳前、耳后、乳突区、枕骨下区、顿下、额下、颈后三角、颈前 三角、锁骨上窝、腋窝、滑车上、腹股沟、捆窝。 11. 全身性淋巴结肿大见于哪些疾病？ 答： 全身淋巴结肿大见于： ( l ）感染性疾病： ①病毒感染见于传染性单核细胞增多症、艾滋病等； ②细菌感染见于布鲁菌 病、血行播散型肺结核、麻风病等；③螺旋体感染见于梅毒、鼠咬热、钩端！螺旋体病等；④原虫与寄 生虫感染见于黑热病、丝虫病等。 (2）非感染性疾病： ①结缔组织病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、结节病等。②血液系统疾 病如急、慢性白血病，淋巴瘤，恶性组织细胞病等。 12 . 试述淋巴结肿大的临床意义。 答： 淋巴结肿大的临床意义： (1 ）全身淋巴结肿大可遍及全身，大小不等，无粘连，见于淋巴瘤、急性或慢性白血病、传染性 单核细胞增多症等。QQ\wx: 2810423442 (2）局限性淋巴结肿大见于：①非特异性淋巴结炎由引流区域的急、慢性炎症所引起。初起 时柔软、有压痛、表面光滑、无粘连， 肿大至一定程度即停止。慢性炎症时，淋巴结较硬，最终可缩 小或消退。②淋巴结结核，肿大的淋巴结常发生在颈部血管周围， 多发性，大小不等、质地稍硬，可 相互粘连，或与周围组织粘连。③恶性肿瘤淋巴结转移，淋巴结质地坚硬，或有橡皮样感， 一般无 压痛、与周围组织粘连，不易推动。 （徐新娟）

第三章 头部检查

名词解释

1. 方颅：前额左右突出，头顶平坦呈方形，见于小儿伺倭病或先天性梅毒。 2 落日现象：额、顶、颠及枕部突出膨大呈圆形，颈部静脉充盈，对比之下颜面很小。由于颅内 压增高压迫眼球，形成双目下视、巩膜外露的特殊表情，见于脑积水。
2. Kayser-Fleischer 环：角膜边缘出现黄色或棕褐色的色素环，环的外缘较清晰，内缘较模糊， 是铜代谢障碍的结果，见于肝豆状核变性（ Wilson 病）。
3. 集合反射： 嘱病人注视lm 以外的目标（通常是检查者的示指尖），然后将目标逐渐移近眼球 （距眼球约5～ 10cm 处），正常人此时可见双眼内聚，瞌孔缩小称为集合反射。
4. 酒渣鼻： 鼻尖和鼻翼处皮肤发红，并有毛细血管扩张和组织肥厚。
5. 鼻翼扇动：吸气时鼻孔开大，呼气时鼻孔回缩，见于伴有呼吸困难的高热性疾病（如大叶性 肺炎）、支气管哮喘和心源性哮喘发作时。
6. 麻彦黠膜斑（ Koplik spot ） ： 在相当于第二磨牙的颊勃膜处出现帽针头大小的白色斑点，为麻 磨的早期特征。
7. 镜面舌：亦称光滑舌，舌头萎缩，舌体较小，舌面光滑呈粉红色或红色，见于缺铁性贫血、恶性贫血及慢性萎缩性胃炎。
8. 眼球震颤：双侧眼球发生一系列有规律的快速往返运动。

问答题

l. 试述幢孔对光反射、集合反射的检查方法。 答：幢孔对光反射、集合反射的检查方法为： 对光反射：直接对光反射检查，通常用手电筒直接照射瞠孔井观察其动态反应。正常人当眼 受光线剌激后睦孔立即缩小，移开光源后睦孔迅速复原。检查间接对光反射时，应以一手挡住光 线以免对检查眼有光照射而形成直接对光反射。正常人当光线照射一眼时，另一眼瞠孔立即缩小， 移开光线，｜睦孔扩大。幢孔对光反射迟钝或消失，见于昏迷病人。 集合反射：嘱病人注视lm 以外的目标（手指），然后将目标逐渐移近眼球（距眼球约5 ～ 10cm 处），正常人此时可见双眼内聚，瞠孔缩小，称为集合反射。动眼神经功能损害、睫状肌和双眼内直 肌麻痹时－集合反射消失。 2. 请描述甲状腺功能亢进的眼征。 答：甲状腺功能亢进的眼征包括： ①Stellwag 征：瞬目减少；②Graefe 征：眼球下转时上脸不能相 应下垂；③Mohius 征：表现为集合运动减弱，即目标由远处逐渐移近眼球时，两侧眼球不能适度内 聚；④1Joffroy 征：上视时元额纹出现。 3 试述鼻窦压痛检查法。 答：各鼻窦区压痛检查法如下： (I ）上颁窦：医师用双手固定于病人的两侧耳后，将拇指分置于左右颠部向后按压，询问病人 有元压痛，并比较两侧压痛有无区别。也可用右手中指指腹叩击颠部，并询问有否叩击痛。 (2 ）额窦： 一手扶持病人枕部，用另一拇指或示指置于眼眶上缘内侧用力向后向上按压。或以 两手固定头部，双手拇指置于眼眶上缘内侧向后、向上按压，询问有无压痛，两侧有无差异。也可 用中指叩击该区，询问有无叩击痛。 (3）筛窦：双手固定病人两侧耳后，双侧拇指分别置于鼻根部与眼内毗之间向后方按压，询问 有无压痛。 (4 ）蝶窦：因解剖位置较深，不能在体表进行检查。 4. 扁桃体肿大是如何分度的？ 答：扁桃体肿大可分为三度： 扁桃体不超过咽膊弓者为I 度；超过咽腾弓为E 度；达到或超过 咽后壁中线者为皿度。 5 . 腮腺肿大见于什么病？各有何特征？ 答：腮腺肿大见于： (I ）急性流行性腮腺炎：腮腺迅速胀大，先为单侧，继而可累及对侧，检查时有压痛，急性期可 累及膜腺、辜丸或卵巢。腮腺导管结石时腮腺肿大，进食时肿胀和疼痛加重。Mikulicz 综合征除腮 腺肿大外，还同时有泪腺、领下腺肿大，但皆为无痛性。 (2）急性化服性腮腺炎：发生于抵抗力低下的重症病人，多为单侧性，检查时在导管口处加压 后有服性分泌物流出，多见于胃肠道术后及口腔卫生不良者。 (3 ）腮腺肿瘤；多形性腺瘤质韧呈结节状，边界清楚，可有移动性；恶性肿瘤质硬、有痛感，发展 迅速，与周围组织有粘连，可伴有面瘫。 （周汉建）

第四章 颈部检查

名词解释

l. 颈前三角与颈后三角：颈前三角为胸锁乳突肌的内缘、下顿骨下缘与前正中线之间的区域。 颈后三角为胸锁乳突肌的后缘、锁骨上缘与斜方肌前缘之间的区域。 2. 肝颈静脉回流征：当右心衰竭引起肝淤血肿大时，用手压迫肝脏可使颈静脉怒张更加明显， 称为肝颈静脉回流征阳性。 3. Oliver 征：主动脉弓动脉瘤时，由于心脏收缩时瘤体膨大将气管压向后下，因而每随心脏搏 动可以触到气管的向下拽动。 4. 颈静脉怒张：正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，充盈的水平仅限 于锁骨上缘至下颁角距离的下2/3 以内。若取30。～45。的半卧位时颈静脉充盈度超过正常水平， 称为颈静脉怒张。

问答题

1.试述甲状腺的检查方法。 答：甲状腺的检查方法： 视诊：观察甲状腺的大小及对称性，嘱被检查者做吞咽动作，可见甲状腺随吞咽动作而向上移动，如不易辨认时，再嘱被检查者两手放于枕后，头向后仰，再进行观察即较明显。 触诊：包括甲状腺峡部和甲状腺侧叶的检查：①甲状腺峡部：检查者站于受检查者前面用拇指或站于受检查者后面用示指从胸骨上切迹向上触摸，可感到气管前软组织，判断有无增厚，请受检者吞咽，可感到此软组织在手指下滑动，判断有无增大和肿块。②甲状腺侧叶：A.前面触诊：一手拇指施压于一侧甲状软骨，将气管推向对侧，另一手示、中指在对侧胸锁乳突肌的后缘向前推挤甲状腺侧叶，拇指在胸锁乳突肌前缘触诊，配合吞咽动作，重复检查，可触及被推挤的甲状腺。用同样方法检查另一侧甲状腺。B.后面触诊：一手中、示指压于一侧甲状软骨，将气管推向对侧，另一手拇指在对侧胸锁乳突肌的后缘向前推挤甲状腺，示、中指在其前缘触诊甲状腺。再配合吞咽动作，重复检查。用同样的方法检查另一侧甲状腺。 听诊：当触到甲状腺肿大时，将钟型听诊器直接放在肿大的甲状腺上，如听到低调的连续性静脉“喻鸣”音，对诊断甲状腺功能亢进症很有帮助。另外，在弥漫性甲状腺肿伴功能亢进者还可听到收缩期动脉杂音。 2.简述甲状腺肿大的分度。 答：甲状腺肿大可分三度：不能看出肿大但能触及者为I度；能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度；超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅱ度。 3.简述气管移位的检查方法及其临床意义。 答：检查时让病人取舒适坐位或仰卧位，使颈部处于自然正中位置，医师将示指与环指分别置于两侧胸锁关节上，然后将中指置于气管之上，观察中指是否在示指与环指中间，或以中指置于气管于两侧胸锁乳突肌之间的间隙，据两侧间隙是否等宽来判断气管有无偏移。根据气管的偏移方向可以判断病变的性质。如大量胸腔积液、积气、纵隔肿瘤以及单侧甲状腺肿大可将气管推向健侧，而肺不张、肺硬化、胸膜粘连可将气管拉向患侧。 4.颈部淋巴结肿大见于哪些疾病 答：颈部淋巴结肿大见于：①急、慢性颈淋巴结炎；②颈淋巴结结核；③艾滋病性颈淋巴结肿大；④淋巴瘤；⑤转移性恶性肿瘤。 5. 甲状腺肿大见于哪些疾病？ 答：甲状腺肿大见于：①甲状腺功能亢进；②单纯’性甲状腺肿；③甲状腺癌；④慢性淋巴性甲状 腺炎；⑤甲状旁腺腺瘤。 ｛周汉建）

第五章 胸部检查

第一节胸廓与肺部检查

名词解释

1. Louis 角： 胸骨角。位于胸骨上切迹下约5cm 处，由胸骨柄与胸骨体的连接处向前突起而成。 其两侧分别与左右第2 肋软骨连接，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志。胸骨角还标志支气管 分叉、心房上缘和上下纵隔交界及相当于第4 或5 胸椎的水平。 2 . 脊柱棘突：是后正中线的标志。位于颈根部的第7 颈椎棘突最为突出，其下即为胸椎的起 点，常以此处作为识别和计数胸椎的标志。
2. 三凹征：上呼吸道部分阻塞病人，因气流不能顺利进入肺，当吸气时呼吸肌收缩，造成胸内 负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为“三凹征” 。
3. Kussmaul 呼吸：库斯莫尔呼吸。当严重代谢性酸中毒时出现深而慢的呼吸，此因细胞外液 碳酸氢不足， pH 降低，通过肺脏排出CO2 进行代偿，以调节细胞外酸碱平衡之故，见于糖尿病酣中 毒和尿毒症酸中毒等。
4. 潮式呼吸：又称陈－ 施（ Cheyne-Stokes ）呼吸。是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快 转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，叉开始如上变化的周期性呼吸。j朝式呼吸系因呼吸中枢兴 奋性降低所致。
5. 胸膜摩擦感： 指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，使其表面变为粗糙，呼吸时 脏层和壁层胸膜相互摩擦，检查者的手可感觉到有如皮革相互摩擦的感觉，故称为胸膜摩擦感。
6. 肺泡呼吸音： 由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。吸气时气流经支气管进入肺 泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛，这种肺泡弹性的变化和气 流的震动形成了肺泡呼吸音。
7. 湿眼音：由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、教液和服液等，形成 的水泡破裂所产生的声音。或认为由于小支气管壁因分泌物站着而陷闭，当吸气时突然张开重新 充气所产生的爆裂音。
8. 干眼音：由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时形成揣流所产生 的声音。呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础包括炎症引起的黠膜充血水肿和分泌物增加；支气 管平滑肌瘟孪；管腔内肿瘤或异物阻塞；以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管 腔狭窄等。
9. 语音共振：被检查者用一般的声音强度重复发“yi”长音，喉部发音产生的震动经气管、支 气管、肺泡传至胸壁， 由听诊器听及。语音共振一般在气管和大支气管附近听到的声音最强，在肺 底则较弱。语音共振减弱见于支气管阻塞、胸腔积液、胸膜增厚、胸壁水肿、肥胖及慢性阻塞性肺 疾病等疾病。

问答题

1. 简述语音震颤的形成机制，其增强或减弱的临床意义。 答：语音震颤为被检查者发出语音时，声波起源于喉部，沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁引起 共鸣的震动，可由检查者的手触及。语音震颤的强弱主要取决于气管、支气管是否通畅， 胸壁传导 是否良好而定。根据其震动的增强或减弱，可判断胸内病变的性质。 语音震颤增强主要见于： ①肺实变： 如大叶性肺炎实变期和肺梗死及压迫性肺不张等； ② 肺内巨大空腔，且与支气管相通： 如空洞型肺结核和肺服肿等。 语音震颤减弱或消失主要见于： ①支气管阻塞，如阻塞性肺不张； ② 肺气肿： 肺泡内含气量过多； ③大量胸腔积液或气胸； ④严重胸膜肥厚粘连； ⑤ 胸壁皮下气肿和水肿等。
2. 吸气性与日于气性呼吸困难各有何特点？ 答：吸气性呼吸困难：常见于气管阻塞病人，如气管肿瘤、异物等。因气流不能顺利进入肺，当 吸气时呼吸肌收缩，造成胸内负压极度增高，引起三凹征。吸气时间延长。 II于气性呼吸困难：常见于下呼吸道阻塞病人，如支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病。因气流呼 出不畅，呼气需要用力，引起肋间隙膨隆。呼气时间延长。 3 . 试述常见的胸部异常叩诊音及其病因。 答： 异常叩诊音为正常肺脏的清音区范围内出现的浊音、实音、过清音或鼓音。提示肺、胸 膜、脑或胸壁具有病理改变存在。异常叩诊音的类型取决于病变的性质、范围的大小及部位的深 浅。①浊音或实音：肺部大面积含气量减少的病变、肺内不含气的占位病变、胸膜增厚等病变可致 叩诊为浊音或实音。②过清音：肺张力减弱而含气量增多时，如慢性阻塞’性肺疾病等， 叩诊为过清 音。③鼓音： 肺内空腔性病变如其腔径大于3～4cm ，且靠近胸壁时，如空洞型肺结核、液化了的肺服 肿矛I］肺载肿等， PP诊可呈鼓音。胸膜腔积气，如气胸时，叩诊亦可为鼓音。④空瓮音：若空洞巨大， 位置表浅且腔壁光滑或张力性气胸的病人，叩诊时局部虽呈鼓音，但因具有金属性回响， 叩诊为空 瓮音。
3. 简述正常人支气管呼吸音、肺泡呼吸音、支气管肺泡呼吸音的听诊部位。 答：正常人支气管呼吸音的昕诊部位在喉部、胸骨上窝、背部第6 、7 颈椎及第L2 胸推附近；支气管肺泡呼吸音的听诊部位在胸骨两侧第L2 肋间隙，肩脚间区第3 、4 胸椎水平以及肺尖前后 部；除上述支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音分布区域外，肺部其余部位均可昕到肺泡呼吸音。
4. 简述异常肺泡呼吸音的种类和临床意义。 答： (1 ）肺泡呼吸音减弱或消失：由于进入肺泡内的空气流量减少和流速减慢。见于胸廓活动受 限，如胸痛；呼吸肌疾病，如重症肌无力；支气管阻塞，如慢性支气管炎；压迫性肺膨胀不全， 如胸腔 积液；腹部疾病，如大量腹腔积液。 (2 ）肺泡呼吸音增强：双侧增强与呼吸运动和通气功能增强有关，见于，如运动，缺氧；机体需 氧量增加，如贫血；血液酸度增高，如酸中毒。单侧增强见于一侧胸肺病变引起肺泡呼吸音减弱， 而健侧代偿性增强。 (3 ）呼气音延长：下呼吸道部分阻塞、瘟孪或狭窄所致，见于支气管炎、支气管哮喘。 (4）断续性呼吸音：肺内局限性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀进入肺泡引起，又称齿轮 样呼吸，见于肺结核和肺炎。 (5 ）粗糙性呼吸音：支气管茹膜轻度水肿或炎症漫润造成不光滑或狭窄，使气流进出不11弱引 起，见于支气管或肺部炎症的早期。
5. 气胸病人的胸部体征有哪些？ 答：气胸病人的胸部体征： 视诊：患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱或消失； 触诊：气管向健侧移位，患侧语音震颤减弱或消失； 叩诊：患侧鼓音； 昕诊：患侧呼吸音和语音共振均减弱或消失。 （程德云）

第二节 心脏与血管检查

名词解释

l. 心尖搏动（ apical impulse）移位：心尖搏动主要是由于心脏收缩时心脏摆动，心尖向前冲击 前胸壁相应部位而形成。正常成人心尖搏动位于第5 t.的间，左锁骨中线内侧0.5～ 1.0cm ，搏动范围 以直径计算为2.0～2.5cm 。心尖搏动位置受多种生理性和病理性因素的影响而发生的改变称心尖 搏动移位。 2. 负性心尖搏动（ inward impulse ） ：心脏收缩时，心尖搏动内陷，称负性心尖搏动。常见于粘连 性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。另外，由于重度右室肥厚所致心脏顺钟向转位，而使左心 室向后移位也可引起负性心尖搏动。 3. 心尖区抬举性搏动： 是指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开 始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左室肥厚的体征。 4. 震颤（ thrill）：为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的l呼吸震颤类似，又称 猫喘。震颤的发生机制与杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、 血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。 5. 心包摩擦感：是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出，致心包表面粗糙，心脏搏动时脏层与 壁层心包摩擦产生的震动传至胸壁所致。多在心前区或胸骨左缘第3 、4 肋间触及， 多呈收缩期和 舒张期双相的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位及呼气末（使心脏靠近胸壁）更为明显。随渗液的 增多，使心包脏层与壁层分离，摩擦感可消失。 6. 心腰：心脏左界第2 肋间处相当于肺动脉段，第3 肋间为左心耳，第4,5 肋间为左心室，其 中血管与心脏左心交接处向内凹陷，称心腰。 7 . 二尖瓣型心： 左房显著增大时，胸骨左缘第3 肋间心浊音界增大，使心腰消失。当左房与肺动脉段均增大时，胸骨左缘第2,3 肋间心浊音界增大，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，由于常见于二尖瓣狭窄，故称二尖瓣型心。 8. 心动过速：正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60～ 100 次／分，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快， <3 岁的儿童多在100 次／分以上。凡成人心率超过100 次／分，婴幼儿心率超过150 次／分称为心动过速。 9. 心动过缓：正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60～ 100 次／分，当心率低于60 次／分称为心动过缓。 10 . 窦性，心律不齐（ sinus arrhythmia）：正常人心脏跳动的节律（心律）基本规则，但部分青少年可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时减慢，称窦性心律不齐， 一般无临床意义。 11. 期前收缩（ premature beat ）：指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。 12. 二联律： 在期前收缩存在时，如果期前收缩规律出现，可形成联律，如果连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律。 13 . 三联律：在期前收缩存在时，如果期前收缩规律出现，可形成联律，如果每两次窦性搏动后出现一次期前收缩则称为三联律。 14. 心房颤动（ atrial fibrillation） ：是指心律绝对不规则、第一心音强弱不等和脉率少于心率， 心电图检查可以进一步确诊。常见原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲状腺功能亢进症等。少数原因不明称特发性d心房颤动。 15. 脉搏短绚（ pulse deficit）：心房颤动时可发现脉率少于心率，称脉搏短绚（ pulse defi cit ），产生的原因是过早的心室收缩（心室内仅有少量的血液充盈）不能将足够的血液输送到周围血管所致。 16. 大炮音（ cannon sound）：常见于完全性房室传导阻滞时，心房心室几乎同时收缩使第一心音明显增强，其机制是当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后（心电图上表现为QRS 波接近P波出现），心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使第一心音增强。 17. 钟摆律：心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱， S1 、S2 极相似，可形成“单音律” 。当心率增快， 收缩期与舒张期时限几乎相等时，昕诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。 18. 心音分裂（ splitting of heart sour s ）：正常生理条件下， 4、室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步， 三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03 幸j、，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03 幸！、，上述时间差不能被人耳分辨，昕i金仍为一个声音。当s ，或S2 的两个主要成分之间的间距延长，导致昕诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。 19. 第二心音生理性分裂（ S2 physiologic splitting）：见于部分青少年，深吸气末出现的S2 分裂，是由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血量增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭， 则可在深吸气末出现S2 分裂。以肺动脉瓣区明显。 20. 第二心音反常分裂（ S2 paradoxical splitting）：又称逆分裂（ reversed splitting），指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。S2 逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。另外，主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟也可出现S2 反常分裂。 21. 三音律（ triple rhythm ）：指在正常S1 、S2 之外昕到的附加心音，与心脏杂音不同。多数为病理性，大部分出现在乌之后，即旬’张期，与原有的心音s ， 、S2 构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；也可出现在s ，之后即收缩期，如收缩期喷射音。 22. 奔马律（ gallop rhythm ）：系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S1 、S2 组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重损害的体征。 23. 23.开瓣音（opening snap):又称二尖瓣开放拍击声，位于第二心音后0.05~0.06秒，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。 24. 心包叩击音（pericardial knock):见于缩窄性心包炎，在S2后约0.09-0.12秒出现的中频、响而短促的额外心音。为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。 25. 肿瘤扑落音（ tumor plop ）：见于心房黠液瘤病人，在心尖或其内侧胸骨左缘第3 、4 肋间，在S2 后约0.08～0.12 秒，出现时间较开瓣’音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为黠液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。 26. 器质性杂音：是指杂音产生部位有器质性病变存在，如主动脉瓣狭窄所产生的主动脉瓣区喷射性收缩中期杂音，室间隔缺损的胸骨左缘第3 、4 肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤等。 27. 功能性杂音：是指杂音产生部位并无器质性病变存在，包括： ①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音（女日甲状腺功能亢进使血流速度明显增加）； ③有心脏病理意义的相对性心脏瓣膜关闭不全或狭窄引起的杂音（也可称相对性杂音）。 28. 病理性杂音：昕诊部位虽无器质性病变，但有心脏病理意义的瓣膜相对性关闭不全或狭窄引起的杂音，与器质性杂音合称为病理性杂音。 29. 生理性杂音：多见于儿童、青少年，必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏元增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。 30. Austin Flint 杂音：主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而在心尖区产生的舒张期杂音，需与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别。 31. Graham Steell 杂音：是由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的肺动脉瓣区的舒张期功能性杂音。杂音柔和、较局限，呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2 亢进，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺功脉高压。 32. 连续性杂音：是指持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S2 的杂音，常见于先天性心脏病动脉导管未闭，杂音粗糙、响亮似机器转动样，在胸骨左缘第2 肋间稍外侧闻及，常伴有震颤。 33. 水冲脉（ water hammer pulse ）：脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。是由于周围血管扩张或存在分流、反流所致。前者常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病等，后者常见于主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘦等。检查者握紧病人于腕掌面，将其前臂高举过头部，可明显感知犹如水冲的急促而有力的脉搏冲击。 34. 交替脉（ pulsus alternans ）：系节律规则而强弱交替的脉搏，必要时嘱病人在呼气中期屏住呼吸，以排除呼吸变化所影响的可能性。如测量血压可发现强弱脉搏间有10～30mmHg 的压力差，当气袖慢慢放气至脉搏声刚出现时，即代表强搏的声音，此时的频率是心率的一半。一般认为系左室收缩力强弱交替所致，为左室心力衰竭的重要体征之一。常见于高血压性心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全等。 35. 高血压：在安静、清醒的条件下采用标准测量方法，3次或3次以上非同日血压值达到或超过收缩压140mmHg或（和）舒张压达到90mmHg,即可认为是高血压，如果仅收缩压达到或超过140mmHg则称为收缩期高血压。 36. 低血压：在安静、清醒的条件下采用标准测量方法，凡血压低于90/60mmHg时称低血压。 37. 枪击音（pistol shot sound):在外周大动脉表面，如股动脉，轻放听诊器膜型体件时可闻及与心跳一致的短促如射枪的声音。主要见于主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。 38. Duroziez双重杂音：以听诊器膜型体件稍加压力于股动脉可闻及的收缩期与舒张期双期吹风样杂音。主要见于主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。 39. 毛细血管搏动征（capillary pulsation):用手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜，使局部发白，当心脏收缩和舒张时，则发白的局部边缘发生有规律的红、白交替改变即为毛细血管搏动征。主要见于主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。 40. 周围血管征阳性：凡体检时发现枪击音、Duroziez 双重杂音、毛细血管搏动征和水冲脉， 可统称周围血管征阳性。主要见于主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。

问答题

1. 从心脏疾病的角度，试述心前区隆起的原因。 答：心前区隆起多为先天性心脏病造成心脏肥大， 在儿童生长发育完成前影响胸廓正常发育 而形成。常见胸骨下段及胸骨左缘3 、4 、5 肋间的局部隆起， 如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心 室肥大。少数情况见于儿童期风温性心瓣膜病的二尖瓣狭窄所致的右心室肥大或伴有大量渗出 液的儿童期慢性心包炎。位于胸骨右缘第2 肋间其附近局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升主动 脉扩张所致，常伴有收缩期搏动。

2. 可以影响心尖搏动位置改变的生理性因素有哪些？ 答：正常仰卧时心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动向左移2.0～3 .0cm ； 右侧卧位可向右移 1.0～2.5 cm 。肥胖体型者、小儿及娃振时，横脯位置较高，使心脏呈横位，心尖搏动向上外移，可在第 4 肋间左锁骨中线外。若体型瘦长（特别是处于站立或坐位）使横脯下移，心脏呈垂位，心尖搏动移 向内下，可达第6 胁间。 3 . 影响心尖搏动位置改变的病理性因素有哪些？ 答： 有心脏本身因素（如心脏增大）或心脏以外的因素（如纵隔、横踊位置改变）。 (1 ）心脏本身的因素有：①左心室增大：使心尖搏动向左向下移位，可见于风温性心瓣膜病的主动脉瓣关闭不全；②右心室增大：使心尖搏动向左移位，甚至略向上，是由于正常右心室处于左心室的右后方，当增大时，由于胸骨的限制使心脏顺钟向转位，往左移位所致，可见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄；③左、右心室均增大： 心尖搏动也向左下移位，但常伴有心浊音界向两侧扩大，可见于扩张型心肌病等· ④先天性右位，心：心尖掏动位于右侧与正常心尖搏动相对应的部位。 (2 ）心脏以外的因素有： ①纵隔移位： 一侧胸膜粘连、增厚或肺不张等，可使纵隔向患侧移位，心尖搏动也随着心脏移向患侧，若一侧胸腔积液或气胸等则心脏移向健侧，心尖搏动也随之移向病变对侧； ②横踊移位：病理情况下如大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤等，横脯抬高可使心脏横位，以致心尖搏动向左外侧移位，相反，横踊下移可使心脏呈垂位，心尖搏动移向内下，可达第6 肋间，如严重肺气肿等。

3. I那些生理性因素可影响，心尖搏动强度与范围的改变？ 答：生理情况下，胸壁肥厚、乳房悬垂或肋间隙狭窄时，心尖搏动较弱，搏动范围也缩小。相反，胸壁薄或肋间隙增宽时心尖搏动相应增强，范围也较大。另外剧烈运动与情绪激动时， 心尖搏动也随之增强。

4. 影响心尖搏动强度的病理性因素可有哪些？ 答：病理情况下心肌收缩力增加可使心尖搏动增强，如l 高热、严重贫血、甲状腺功能亢进或左室肥厚心功能代偿期。然而，心尖博动减弱除考虑心肌收缩力下降（扩张型心肌病和急性，心肌梗死）外，尚应考虑其他因素影响。造成心尖搏动减弱的心脏因素有：心包积液、缩窄性心包炎； 心脏以外的病理性影响因素有：肺气肿、左侧大量胸腔积液或气胸，由于心脏与前胸壁距离增加使心尖搏动减弱等。 6 . 心脏视诊日才可发现的心前区异常搏动有哪些？ 答：心脏视it El才可发现的心前区异常搏动有：①胸骨左缘第3-4 肋间搏动：心脏收缩时在此部位出现强有力而较持久的搏动，可持续至第二心音开始，为右心室持久的压力负荷增加所致的右心室肥大征象。②剑突下搏动：可以是右心室收缩期搏动，也可由腹主动脉搏动产生。病理情况下，前者可见于右心室肥大者，后者常由腹主动脉瘤引起。另外，消瘦者的剑突下搏动可能来自正常的腹主动脉搏动或心脏垂位时的右心室搏动。③心底部搏动： 胸骨左缘第2 肋间（肺动脉瓣区）收缩期搏动，多见于肺动脉扩张或肺动脉高压，也可见于少数正常青年人在体力活动或情绪激动时；胸骨右缘第2 肋间（主动脉瓣区）收缩期搏动，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。

5. 如何鉴别剑突下搏动来自右心室或腹主动脉？ 答：鉴别搏动来自右心室或j盟主动脉的方法有两种：其一是病人深吸气后，搏动增强则为右心 室搏动，减弱则为腹主动脉搏动。其二是手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲 击手指末端而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。

6. i式述心脏触及震颤的临床意义。 答：临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变。在一般情况下，震颤见于某些先天性心 血管病及狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全时，则较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可触及 震颤。触珍有震颤者，多数也可所到响亮的杂音。但是，通常触诊对低频震动较敏感，而听诊对高 频震动较敏感，对于某些低音调的舒张期杂音（如二尖瓣狭窄），该杂音不响亮或几乎昕不到，昕诊 不够敏感，但触诊时仍可觉察到震颤， 需引起注意。 9 . 试述哪些常见心脏疾病可在心前区相应部位和时相触及震颤？ 答： 常见的可在心前区相应部位和时相触及震颤的心脏疾病见下表：

7. 试述心浊音界改变的临床意义。 答：心浊音界改变受心脏本身病变和心脏以外因素的影响。心脏本身病变所致的因素有： ①左心室增大： 心浊音界向左下增大，心腰加深，心界似靴形。常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等。②右心室增大： 轻度增大时仅使绝对浊音界增大，而相对浊音界无明显改变。显著增大时，叩诊心界向左右两侧增大，由于同时有心脏顺钟向转位，因此向左增大较显著，但虽向左却不向下增大；常见于肺源’性心脏病或单纯二尖瓣狭窄等。③左、右心室增大： 心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型。常见于扩张型心肌病等。④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3 肋间心浊音界增大，使心腰消失。当左房与肺动脉段均增大时，胸骨左缘第二3 肋间心浊音界增大， 心腰更为丰满或膨出心界如梨形常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第L 2 肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；⑥心包积液：心界向两侧增大，其相对烛音界和绝对浊音界几乎相同，同时心浊音界可随体位而改变，坐位时心浊音界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音增宽，为心包积液的特征性体征。另外，造成心脏移位或心浊音界改变也可见于心脏以外的因素： 如一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧， 一侧胸膜粘连、增厚与肺不张则使心界移向患侧。大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤可使横踊抬高、心脏横位，导致心界向左增大等。肺气肿时心浊音界变小。

8. 何谓心脏瓣膜听诊区？ 答：心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易昕清的部位称心脏瓣膜听诊区， 与其解剖部位不完全一致。通常有5 个听诊区，它们分别为： ①二尖瓣区： 位于心尖搏动最强点，又称心尖区；②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2 肋间；③主动脉瓣区：位于Jl句骨右缘第2 肋间； ④主动脉 瓣第二昕诊区： 在胸骨左缘第3 肋间，又称Erb 区；⑤三尖瓣’区： 在胸骨下端左缘， 即胸骨左缘第4 、 5 肋间。然而，这些通常的听诊区域是假定心脏结构和位置正常的情况下设定的，在心脏病的心脏 结构和位置发生改变时，需根据心脏结构改变的特点和血流的方向，适当移动昕诊部位和l扩大听 诊范围，对于某些心脏结构异常的心脏病尚可取特定的听诊区域。

9. 简述心音（ heart sound ）的形成机制及昕诊特点。 答：心音按其在心动周期中出现的先后次序，可依次命名为第一心音（ first heart sour , S1 ） 、第 二心音（ s巳cond heart sound, SJ 、第三4、音（ third heart sound, SJ 和第囚J心音（ four‘ h巳art sound, S4 ）。 其中第一心音提示心室收缩的开始， 产生机制多认为是由于瓣膜关闭，瓣叶突然紧张产生振动而 发出声音。第一心音的昕诊特点为音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1 秒），与心尖搏动 同时出现，在心尖部最响。第二心音提示心室舒张的开始， 产生原因通常认为是血流在主动脉 与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。第二心音的昕珍特点为音调较高 而脆，强度较SI 弱，历时较短（约0.08 秒），不与心尖搏动同步， 在心底部最H向。第三心音出现在 心室舒张早期、快速充盈期之末，距第二心音后约0. 1 2～0.18 秒， 产生原因多认为是由于心室快 速充盈的血流自心房冲击室壁， 使心室壁、脏索和乳头肌突然紧张、振动所致，第三心音的昕珍 特点是轻而低调，持续时间短（约0.04 秒），局限于心尖部或其内上方，仰卧位、呼气时较清楚。 正常情况只在部分儿童和青少年中昕到。第四心音出现在心室舒张末期，约在第一心音前0.1 秒（收缩期前）。一般认为乌的产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、脏索和乳头 肌） 突然紧张、振动有关，这种低频低振幅振动通常在病理情况下听到， 在心尖部及其内侧较明显， 低调、沉浊而弱。

10. 如何在心脏昕诊时判定第一心音和第二心音？ 答： 通常’情况下，第一心音和第二心音的判断并无困难： ①S I 音调较S2 低，时限较长，在心尖区 最响； S2 时限较短，在心底部较响；②S I 至S2 的距离较S2 至下一心搏SI 的距离短。但是，在复杂的 心律失常时＼往往需借助于下列两点进行判别：①心尖或颈动脉的向外搏动与SI 同步或几乎同步， 其中利用颈动脉搏动判别SI 更为方便；②当心尖部听珍难以区分S 1 和S2 时，可先听心底部即肺动 脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S I 与S2 易于区分，再将昕诊器体件逐步移向心尖部，边移边默诵 S 1 、S2 节律， 进而确定心尖部的S1 和S2 。 1 5. 哪些因素可造成心音强度的改变？ QQ \wx : 2810423442 答： 除肺含气量多少、胸壁或胸腔病变等心外因素和是否心包积液外， 影响心音强度的主要因 素是心肌收缩力与心室充盈程度，瓣膜位置的高低，瓣膜的结构、活动性等。

11. i式述第一心音强度改变的常见原因和机制。 答：第一心音强度的改变主要有S1 增强、S I 减弱和S1 强弱不等。①S I 增强：常见于二尖瓣狭窄。 由于心室充盈减慢减少，导致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，以及由于心室充盈减少，使心室 收缩时左室内压上升加速和收缩时间缩短，造成瓣膜关闭振动幅度大， 因而S1 亢进。但是， 二尖瓣 狭窄时如果伴有严重的瓣叶病变，瓣叶显著纤维化或钙化，使瓣叶增厚、僵硬，瓣膜活动明显受限， 则S I 反而减弱。另外，在心肌收缩力增强和心动过速时，如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使 S1 增强。②S1 减弱：常见于二尖瓣关闭不全。由于左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的 血液加收缩期反流入左房的血液），使二尖瓣漂浮，导致在心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振隔 小，因而S1 减弱。其他原因如主动脉瓣关闭不全使心室充盈过度和二尖瓣位置较高，以及心肌炎、 心肌病、心肌梗死或心力衰竭时，由于心肌收缩力减弱均可致S 1 减弱。③S I 强弱不等：常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。前者当两次心搏相近时S1 增强，相距远时则S1 减弱；后者当心房心 室几乎同时收缩时S 1 增强，又称“大炮音”（ cannon sound），其机制是当心室收缩正好即刻出现在心 房收缩之后（心电图上表现为QRS 波接近P 波出现），心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈 的情况下， 二尖瓣位置较低， 急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使S1 增强。

12. 试述第二心音强度改变的常见原因及机制。 答：体循环或肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖改变是影响S2 的主要因素。①S2 增强：体循 环阻力增高或血流增多时， 主动脉压增高， 主动脉瓣关闭有力，振动大，导致S2 的主动脉瓣成分CA2) 增强或亢进，可呈高调金属撞击音；亢进的A2 可向心尖及肺动脉瓣区传导，如高血压、动脉粥样硬 化。同样，肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高， s， 的肺动脉瓣成分C P2 ）亢进，可向 胸骨左缘第3 肋间传导，但不向心尖传导， 如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病（如房间 隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。②S2 减弱： 由于体循环或肺 循环阻力降低、血流减少、瓣膜病变时均可分别导致第二心音的A2 或P2 减弱，如低血压、主动脉瓣 或肺功脉瓣狭窄。

13. 简述心脏杂音产生的机制和常见原因。 答：正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情况下，可使层流转 变为揣流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、脏索等使之振动而在相应部位产生杂音。常见于 如下情况： ①血流加速：如剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等； ②瓣膜口狭窄：如二尖 瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等，也可由于心腔或大血管扩张导致瓣 口相对狭窄， 产生杂音； ③瓣膜关闭不全： 如主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，高血压 性心脏病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音；④异常血流通道： 如室间 隔缺损、动脉导管未闭等； ⑤心腔异常结构： 心室内乳头肌、脏索断裂的残端漂浮，均可能扰乱血 液层流而出现杂音；⑥大血管瘤样扩张： 血液在流经该血管瘤（主要是动脉瘤） 时会形成涡流而产 生杂音。 1 9. 试述心脏杂音强度的分级方法。 答：心脏收缩期杂音的强度一般采用Levine 6 级分级法，见下表

杂音分级的记录方法： 杂音级别为分子， 6 为分母；如响度为2 级的杂音则记为2/6 级杂音。 对舒张期杂音的分级也可参照此标准，但亦有只分为轻、中、重三级。

20 . 常见的心脏杂音形态有19]币几种？ 答：常见的心脏杂音形态有5 种： ①递增型杂音（ crescendo murmur） ： 杂音由弱逐渐增强，如二 尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音； ②递减型杂音（ decrescendo murmur ）： 杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音； ③递增递减型杂音（ crescen巾－decrescendo murmur）：又称菱 形杂音，即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；④连续型杂音（ continuous murmur） ： 杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S2 处，舒张期开始渐减，直到下一心动的S1 前消失， 如动脉导管未闭的连续性杂音； ⑤一贯型杂音（ plateau murmur）：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭 不全的全收缩期杂音。 21. 简述体位、呼吸和运动对杂音的影响。 答：采取某一特定的体位或体位改变、运动后、深吸气或n于气、屏气等动作可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判别。①体位：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闯及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。此外，迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。②呼吸：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音增强虹l三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全。如深吸气后紧闭声门并用力作11于气动作（ alsalva 动作）时， 胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。③运动： 使心率增快，心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。 22 . 试述器质性杂音与功能性杂音的区别。 答：器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在，而功能性杂音包括： ①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音（女日甲状腺功能亢进使血流速度明显增加）； ③有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音（也可称相对性杂音）。后者局部虽无器质性病变，但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。 23. 试述生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点。 答：生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点如下：

24.试述二尖瓣区收缩期杂音的原因、特点和意义 答：二尖瓣区功能性收缩期杂音常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级，时限短，较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度（2-3)/6级，时限较长，可有一定的传导。二尖瓣区器质性收缩期杂音主要见于风湿性心瓣膜病、二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度≥3/6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1,并向左腋下传导。 25.试述主动脉瓣区收缩期杂音的原因、特点和意义。 答：主动脉瓣区功能性杂音见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化，杂音柔和，常有A2亢进。主动脉瓣区器质性杂音多见于各种病因的主动脉瓣狭窄，杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A₂减弱 26.试述肺动脉瓣区收缩期杂音的原因、特点和意义。 答：肺动脉瓣区功能性收缩期杂音在青少年及儿童中非常多见，属生理性杂音，呈柔和、吹风样，强度在2/6级以下，时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P2亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。肺动脉瓣区器质性收缩期杂音见于肺动脉瓣狭杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度在3/6级以上，常伴有震颤且P2减弱。 27.试述三尖瓣区收缩期杂音的原因、特点和意义。 答：三尖瓣区功能性收缩期杂音多见于右心室扩大的病人，如二尖瓣狭窄、肺源性心脏病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下，可随病情好转、心腔缩小而减弱或消失。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。三尖瓣区器质性收缩期杂音极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。 28.试述二尖瓣区舒张期杂音的原因、特点和意义。 答：二尖瓣区功能性舒张期杂音主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin Flint杂音。二尖瓣区器质性舒张期杂音主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。 29.试述器质性二尖瓣狭窄与Austin Flint杂音的鉴别。 答：器质性二尖瓣狭窄与Austin Flint杂音的鉴别如下：

30. 试述主动脉瓣区舒张期杂音的原因、特点和意义。 答： 主动脉瓣区旬’张期杂音主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。杂音 呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二昕诊区、 前倾坐位三深呼气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的主动脉瓣关 闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。
31. 试述肺动脉瓣区舒张期杂音的原因、特点和意义。 答：肺功脉瓣区舒张期杂音由器质性病变引起者极少， 多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。杂音柔和、较局限，呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2 亢进，称Graham Steell 杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。 32 . 试述连续性杂音的常见原因及特点。 答： 连续性杂音常见于先天性心脏病动脉导管未闭，杂音粗糙、H向亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S2 ，在胸骨左缘第2 肋间稍外侧闻及，常伴有震颤。此外，先天性心脏病主肺动脉间隔缺损也可有类似杂音，但位置偏内而低，约在胸骨左缘第3 肋间。冠状动静脉凄、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音，前者杂音柔和；后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。
32. 简述血压的测量方法。 答：血压的测量方法有两种：①直接测量法：即经皮穿刺将导管送至周围动脉（如挠动脉）内，导管末端接监护测压系统，自动显示血压值；②间接测量法：即袖带加压法，以血压计测量。间接测量法的操作规程：被检查者半小时内禁烟、禁咖啡、排空膀脱，安静环境下在有靠背的椅子安静休息至少5 分钟。取坐位（特殊情况下可以取仰卧位或站立位） 测血压，被检查者上肢裸露伸直并轻度外展，肘部置于心脏同一水平，将气袖均匀紧贴皮肤缠于上臂，使其下缘在肘窝以上约2 .5 cm ，气袖之中央位于股动脉处的体表。检查者触及脏动脉搏动后，将听诊器体件置于搏动上准备听诊。然后，向袖带内充气，边充气边听诊，待眩动脉搏动声消失，再升高30mmHg后，缓慢放气(2~6mmHg/s),双眼随秉柱下降，平视秉柱表面，根据听诊结果读出血压值。根据Korotkoff5期法，第1期代表收缩压，第5期的血压值即舒张压。需注意气袖宽度应适合病人的上臂臂围，至少应包裹80%上臂。 34.根据中国高血压防治指南，试述成人血压水平的定义和分类。 答：根据中国高血压防治指南（2010年修订版）的标准，规定如下：

35.简述血压变动的临床意义。 答：血压测值受多种因素的影响，如情绪激动、紧张、运动等；若在安静、清醒和未使用降压药的条件下采用标准测量方法，至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140mmHg或（和）舒张压90mmHg,即可认为有高血压，如果仅收缩压达到标准则称为单纯收缩期高血压。高血压绝大多数是原发性高血压，约5%继发于其他疾病，称为继发性高血压，如慢性肾炎等。高血压是动脉粥样硬化和冠心病的重要危险因素，也是心力衰竭的重要原因。凡血压低于90/60mmHg时称低血压。急性的持续低血压状态多见于严重病症，如休克、心肌梗死等。慢性低血压也可有体质的原因，病人自诉一贯血压偏低，一般无症状。另外，如果病人平卧5 分钟以上后站立1 分钟和5 分钟，其收缩压下降20mmHg 以上，并伴有头晕或晕厥，为体位性低血压。正常双侧上肢血压差别达5～ lOmmHg ， 若双侧上肢血压差别显著，超过此范围则属异常，见于多发性大动脉炎或先天性动脉畸形等。正常下肢血压高于上肢血压达20～40mmHg ，如下肢血压低于上肢应考虑主动脉缩窄或胸腹主动脉型大动脉炎等。如果脉压改变，脉压明显增大，见于甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全和动脉硬化等。若脉压减小，可见于主动脉瓣’狭窄、心包积液及严重心力衰竭病人。 36. 试述二尖瓣狭窄（ mitral stenosi s ）的听诊特点。 答： 二尖瓣狭窄（ mitral stenosis）昕诊时可发现：①局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更明显，这是二尖瓣狭窄最重要而有特征性的体征。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，杂音于此期加强；心房颤动时，舒张晚期杂音可不明显。②心尖区s ,亢进，为本病昕诊之第二个特征。③部分病人于心尖区内侧可闻及一个紧跟S2 后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音（开瓣音），提示瓣膜弹性及活动度尚好。开瓣音在S2 后发生越早，提示左房压高和狭窄严重。如瓣叶钙化僵硬，则s, 减弱和（或）开瓣音消失。④由于肺动脉高压，同时主动脉压力低于正常，两瓣不能同步关闭，所致P2 亢进和分裂。⑤女11肺动脉扩－张，肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张期早期raham Steell 杂音，于吸气末增强。⑥右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4,5 肋间有收缩期吹风性杂音，于吸气时增强。⑦晚期病人可出现心房颤动，心音强弱不等，心律绝对不规则，有脉搏短细。

37.试述二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency)的体征。 答：二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency)的体征有：①视诊：左室增大时，心尖搏动向左下移位，心尖搏动增强，但发生心力衰竭时心尖搏动可以减弱；②触诊：心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全病人可触及收缩期震颤；③叩诊：心浊音界向左下扩大，晚期可向两侧扩大，提示左右心室均增大；④听诊：心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的3/6级以上全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩押下区传导。后叶损害为主时，杂音可传向胸骨左缘和心底部。S1常减弱，P2可亢进和分裂。严重反流时心尖区可闻及S,以及紧随S后的短促舒张期隆隆样杂音。 38.试述主动脉瓣狭窄（aortic stenosis)的体征。 答：主动脉瓣狭窄（aortic stenosis)的体征有：①视诊：心尖搏动增强，位置可稍移向左下；②触诊：心尖搏动有力，呈抬举样。胸骨右缘第2肋间可触及收缩期震颜；③叩诊：心浊音界正常或可稍向左下增大；④听诊：在胸骨右缘第2肋间可闻及3/6级以上收缩期粗糙喷射性杂音呈递增递减型，向颈部传导。主动脉瓣区S2减弱，由于左室射血时间延长，可在呼气时闻及S2逆分裂。因左心室显著肥大致舒张功能减退，顺应性下降而使心房为增强排血而收缩加强，因此心尖区有时可闻及S4。 39.试述主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency)的体征。 答：主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency)的体征有：①视诊：心尖搏动向左下移位，部分重关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动；②触诊：心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动。有水冲脉及毛细血管搏动等；③叩诊：心界向左下增大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似似靴形；④听诊：主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，以前倾坐位最易听清。重度反流者，有相对性二尖瓣狭窄，心尖区出现柔和、低调、递减型舒张中、晚期隆隆样杂音（Austin Flint杂音）,系主动脉瓣关闭不全时回流血液限制二尖瓣开放所致。周围大血管可听到枪击声和Duroziez双重杂音。 40.试述心包积液（pericardial effusion)的体征。 答：心包积液（pericardial effusion)的体征有：①视诊：心尖搏动明显减弱甚至消失；②触诊：心尖搏动弱而不易触到，如能明确触及则在心相对浊音界之内侧；③叩诊：心浊音界向两侧扩大，且随体位改变；卧位时心底部浊音界增宽，坐位则心尖部增宽；④听诊：早期由炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音，积液量增多后消失。心率较快，心音弱而远，偶然可闻心包叩击音。另外，大量积液时，由于静脉回流障碍，可出现颈静脉怒张、肝肿大和肝颈静脉回流征阳性。还可由于左肺受压出现Ewart征，即左肩押下区语颤增强、叩诊浊音并闻及支气管肺泡呼吸音。脉日减小，并可出现奇脉。 41.试述左心衰竭的体征。 答：左心衰竭的体征有：①视诊：有不同程度的呼吸急促、轻微发钳、高枕卧位或端坐体位，急性肺水肿时可出现自口、鼻涌出大量粉红色泡沫，呼吸容迫，并大汗淋漓；②触诊：严重者可出现交替脉；③叩：除原发性心脏病体征外，通常无特殊发现；④听诊：心率增快，心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律，P2亢进。根据心力衰竭程度的轻重，单侧或双侧肺由肺底往上有不同程度的对称性细小湿哩音，也可伴少量哮鸣音；急性肺水肿时，则双肺满布湿哩音和哮鸣音。除以上所列付征外，尚有原发性心脏病变和心力衰竭诱因的体征。 42.试述右心衰竭的体征。 答：右心衰竭的体征有：①视诊：颈静脉怒张，可有周围性发射、水肿；②触诊：可触及不同程度的肝肿大、压痛及肝颈静脉回流征阳性。下肢或腰低部等下垂部位凹陷性水肿，严重者可全身肿；③叩诊：可有胸腔积液（右侧多见）与腹腔积液体征；④听诊：由于右心室扩大可在三尖瓣区闻及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音，以及右心室舒张期奔马律。除以上所列体征外，尚有原发性心脏病变和心力衰竭诱因的体征。